Caso clínico

58 años, sexo masculino.

Antecedentes personales:

• Hipertensión arterial crónica, en tratamiento con losartán, 50 mg/día;
• Niega diabetes, dislipemia o alcoholismo;
• Peso premórbido –70 kg–; talla: 1,75 m.

Fecha de ingreso: 20/05/2015, por emergencia.

Consulta por un cuadro de cinco días de evolución de náuseas, vómitos de todo lo ingerido. No diarrea. No fiebre. Dolor en todo el hemiabdomen superior. Previo al cuadro, transgresión dietética.

Del examen físico, se destaca: deshidratado, bien perfundido. Dolor en hemiabdomen superior, a predominio de epigastrio, sin defensa.

De la analítica de emergencia, se destaca:

Amilasemia:1 800 UI/l, AST: 35 UI/l, ALT: 45 UI/l, bilirrubina directa: 1 mg/dl; bilirrubina indirecta: 0,3 mg/dl; GGT: 110 UI/l; fosfatasa alcalina: 80 UI/l.

Glóbulos blancos: 10 000/ml; plaquetas: 190 000/ml; hemoglobina: 12,5g/dl.

Tasa de protrombina: 70 %.

Azoemia: 0,7 g/dl; creatininemia: 1,25 mg/dl; natremia: 132 mEq/l; potasemia: 3,5 mEq/l; calcemia: 6,8 mg/dl.

Triglicéridos: 300 mg/dl.

Tomografía, con contraste de abdomen: páncreas aumentado de tamaño, con necrosis focal en cuerpo y cola pancreática menor del 30 %.

Buena evolución inicial, a los 7 días de internación – Fiebre: 38 ºC; hipotensión severa, que requiere aporte de fluidos y noradrenalina a 0,5 gammas/kg/min. Intubación orotraqueal con FiO₂, 0,5 PEEP 8, con PaFi 280. Disminución de la diuresis, en las últimas 24 horas, a 15 ml/hora; actualmente, en anuria desde hace 6 horas. Del examen físico, se destaca: peso: 85 kg; mala perfusión periférica; relleno capilar de 3 segundos; edemas generalizados de miembros inferiores, superiores y dorso. PAM: 60 mmHg. Presión intraabdominal: 27 mmHg.

De la analítica:

Hemoglobina: 9 g/dl; plaquetas: 100 000/cm³; glóbulos blancos: 20 000/cm³.

Tasa de protrombina de 36 %. AST: 78 UI/l. ALT: 80 UI/l. Bilirrubina directa: 1,2 mg/dl; bilirrubina indirecta: 0,6 mg/dl; gamma-glutamyl transferasa: 60 UI/l; fosfatasa alcalina: 120 UI/l.

Azoemia: 1,4 g/dl; creatininemia: 5 mg/dl; natremia: 147 mEq/l; cloremia: 128 mEq/l; potasemia: 6 mEq/l; calcemia: 7,8 mg/dl.

Tomografía computada, con contraste: páncreas con múltiples colecciones pancreáticas.

Se plantea necrosis sobreinfectada y se inicia antibioticoterapia empírica con meropenem, 1 g iv, cada 12 horas.

Temas a discutir:

• Posible aporte al diagnóstico del uso de biomarcadores de injuria renal aguda.
• Etiologías probables de insuficiencia renal aguda.
• Diagnóstico y terapéutica, en relación al balance hidroelectrolítico y ácido‑base.
• ¿Aplica, en este caso, una terapia de sustitución de la función renal?

Caso clínico

Masculino de 78 años.

Antecedentes: hipertensión arterial sistémica desde hace 20 años, en adecuado control; infarto al miocardio hace 10 años, con colocación de un stent en arteria descendente anterior; enfermedad pulmonar crónica, diagnosticada hace 5 años, de patrón restrictivo intrínseco; probable fibrosis pulmonar de etiología no precisada.

Padecimiento actual: al aterrizar de un viaje aéreo, comienza con disnea, que progresa a dificultad respiratoria, sin dolor torácico, por lo que es hospitalizado y manejado con ventilación mecánica no invasiva, en piso general. Ingresa con TA: 130/75; FC: 108; FR: 28; temp.: 37 °C; satO₂: 78 %, con FiO₂, 21%; peso: 90 kg; talla: 1,82 m.

Evolución, por día:

El paciente, tras una mejoría transitoria, recae, y se agrega fiebre y labilidad hemodinámica, por lo que, el día 7, es trasladado a Unidad de Cuidados Intensivos, ahora, con ventilación mecánica invasiva, antibioticoterapia, diurético y apoyo vasopresor.

Parámetros, en las primeras 24 h en UCI:

Cardiovascular: TA: 108/62; TAM: 75; PVC: 12; norepinefrina a 0,08 microgr/kg/min. ECO – FEVI: 28 %; hipocinesia extensa, en cara anterior.

Monitoreo PiCCO: GEDI: 900 ml/m²; ITBVI: 1 125 ml/m²; CI: 2,2 L/min/m²; RVSi: 2 291 din seg m²/cm³; VVS: 8 %; EVLWI: 13 ml/kg.

Respiratorio: satO₂: 92 %, con FiO_2, 100 %; índice de oxigenación (Kirby): 135; VT: 630 ml; Ppeak: 34; Pplateau: 22; PEEP: 8.

Labs.: Hb: 12,5; Hct: 35; leucos.: 16,5; plaq.: 115; Na: 143; K: 4,8; Cl: 112; pH: 7,22; pCO₂: 46; HCO₃: 18; lactato: 1,8; cistatina C: 3,2 mg/L; uNGAL: 480 ng/mg.

Uresis, por hora y por turno (total: 24 h, 1 394 ml). Ingresos obligados, en fármacos, 60 ml/h, y se iniciará nutrición, a 60 ml/h.

*Furo.: 60 mg IV; **Furo.: 120 mg IV.

Temas a discutir:

• Diagnóstico de lesión renal aguda.
• Indicaciones y tiempo de inicio de Terapia de Soporte Renal Agudo.
• Prescripción de Terapia de Soporte Renal Agudo.

Caso clínico

Mujer de 19 años. Sana previa, uso ocasional de marihuana y cocaína, tabaquista, consumo actual de anticonceptivos orales, en hemodiálisis durante 27 meses y con antecedentes de más de 6 transfusiones, al momento de inicio de la terapia dialítica.

Recibe trasplante renal cadavérico, donante estándar, 24 horas de isquemia fría, 3 missmatch, inmunosupresión: ciclosporina, micofenolato y esteroides. Sin complicaciones inmediatas en el postrasplante, evoluciona con retardo en la función renal y necesidad de una sesión de hemodiálisis. Al cuarto día postrasplante, inicia descenso de la creatinina sérica, con función renal estable y creatininas de alrededor de 2 mg/dl, estable.

Al día 96 postrasplante, consulta a su nefrólogo de referencia por astenia, anorexia y decaimiento.

Al examen físico, se constata leve palidez, edemas + en MMII y una presión arterial de 144/102, como hallazgos relevantes.

En laboratorio, se constata IRA, con creatininas de 5,27 mg/dl; Na: 144; K: 3,9; úrico 7,9; leucocitos: 4 600; Hb: 8,3 gr/dl (símil previas); plaquetas: 124 000, y una muestra aislada de orina que mostró proteínas 351 mg/dl y creatinina 40 mg/dl. El sedimento urinario no contenía gérmenes ni leucocitos.

El nefrólogo la remite a su centro de trasplante, donde se comprueba:

Ciclosporinemia T0 de la paciente era de 233 ng/ml. La ecografía mostró hiperecogenicidad renal difusa, sin dilatación de la vía urinaria, y la centellografía con DTPA muestra una perfusión homogénea inmediata, con leve disminución y retardo leve en la excreción, sin patrón obstructivo. El Doppler renal no evidenció patología de la arteria renal del injerto, y las resistencias intrarrenales eran de 0,7.

Biopsia: microangiopatía trombótica; rechazo agudo IIA; C4d (IH) negativo (T1, i2, V1, g0).

Exámenes de laboratorio adicionales:

anticoagulante lúpico, negativo; anticardiolipinas IgG e IgM, negativas; mutaciones Factor V Leiden y protrombina 20210, negativas; LDH 658; esquistocitos, negativo; C3: 26 mg/dl (VN: 76-160), y C4: 28 mg/dl (VN 12-37).

El análisis genético mostró una mutación en el exón 14 del gen del C3 y se detectaron niveles elevados de factor de ataque a membrana soluble.

Temas a discutir:

• Diagnósticos posibles de IRA, cuando la paciente consulta al día 96;
• Consideraciones sobre la biopsia;
• Posibles interpretaciones de la presencia de la microangiopatía trombótica y de los exámenes especiales que se hacen posteriormente.
• ¿Tratamiento?

Caso clínico

Paciente de 59 años de edad, diabética e hipertensa, de 12 años de evolución, en tratamiento con losartán y metformina, sin daño documentado en órgano blanco.

Ingresa al servicio de urgencia por cuadro de 40 min dolor opresivo retroesternal irradiado a extremidad superior izquierda e intensidad 8/10, a lo que, posteriormente, se asoció intensa dificultad respiratoria y compromiso de conciencia.

Al examen físico, destaca:

• Paciente soporosa;
• PA: 96/63; Fc: 121 x regular;
• llenado capilar lento, extremidades mal perfundidas;
• RR: R3 (+), con galope;
• crepitaciones en ⅔ inferiores de ambos hemitórax, sin signología clínica de derrame pleural.

Ecocardiograma muestra extensa aquinesia no adelgazada de la pared anterior, con fracción de eyección del VI (FEVI) 25%. Radiografía de tórax con congestión pulmonar.

Es trasladada a UCI coronaria, donde inicia ventilación mecánica invasiva y apoyo con vasopresores e isótropos.

Coronariografía vía radial demuestra oclusión proximal de la arteria descendente anterior (ADA). FEVI, por ventriculografía, 25%. Se realiza angioplastia con stent, logrando flujo TIMI 3.

Laboratorio de ingreso:

Crpl: 1,8 mg/dl (1 mg/dl, 3 meses antes de su ingreso); BUN: 67 mg/dl; Na: 136 mEq/l; K: 4,8 mEq/l.

Lactato: 6,3 mol/l; pH 7,32; HCO₃: 18 mEq/l.

Ex. orina completo sin hematuria ni proteinuria, cilindros granulosos gruesos.

Fracción excretada de sodio (FeNa: 6,4%); Fracción excretada de urea (FeU: 44%).

En las siguientes 48 hs, logra destete de vasopresores, manteniendo bajas dosis de inótropos. Sin embargo, desarrolla tendencia a la oliguria, con persistencia de la signología congestiva pulmonar y del requerimiento de ventilación mecánica invasiva.

Laboratorio de control, a las 48 h:

Crpl: 2,9 mg/dl; BUN: 83 mg/dl; Na: 133 mEq/l; potasio: 5,2 mEq/L; lactato 2 mol/l.

Ecografía renal, con RI: 9,7 cms, y RD: 10 cm, buen espesor de la corteza y adecuada diferenciación corticomedular, sin hidroureteronefrosis.

Temas a discutir:

• Síndrome clínico que presenta esta paciente y los fundamentos del diagnóstico.
• Mecanismos patogénicos responsables del SCR tipo 1 en esta paciente.
• Estrategias de tratamiento posibles para esta paciente.
• Evidencia clínica sobre el uso de diuréticos versus ultrafiltración en este tipo de paciente.

Caso clínico

64 años, sexo masculino.

Antecedentes:

DBT2;

Hepatitis C positivo: cirrosis Child-Pugh C.

Complicaciones cirrosis:

Ascitis;

Várices esofágicas II;

Encefalopatía hepática crónica.

Enfermedad actual:

24 horas de evolución: dolor abdominal, fiebre, encefalopatía hepática III.

Examen físico:

Ictericia; Encefalopatía portosistémica EPS III; ascitis tensa; spiders.

TA: 100/60 mmHg.

Laboratorio:

Bilirrubina total: 25 mg/dl;

TGO/TGP: 137/89 UI/l;

Albúmina: 1,9 g/dl;

Creatinina: 2,8 mg/dl;

Tiempo de protrombina: 25%;

Sodio: 125 mmol/l; potasio, 4 mmol/l;

Líquido ascítico: células, 2 500 mm³ (PMN, 70 %); albúmina: 0,6 g/dl; proteínas: 0,5 g/dl.

Orina completa: normal;

Sodio, en muestra aislada orina: < 10 mmol/l.

Temas a discutir:

• Insuficiencia renal en pacientes con cirrosis;
• Diagnóstico de Síndrome Hepatorrenal (SHR);
• Factores de riesgo y pronóstico;
• Manejo clínico y farmacológico.