Caso clínico

58 anos, sexo masculino.

Antecedentes pessoais:

• Hipertensão arterial crônica, em tratamento com losartán, 50 mg/dia.
• Nega diabetes, dislipidemia ou alcoolismo.
• Peso pré-mórbido –70 kg–; altura: 1,75 M.

Data de ingresso: 20/05/2015, por emergência.

Consulta por um quadro de cinco dias de evolução de náuseas, com vômitos de tudo o ingerido. Sem diarreia. Sem febre. Dor em todo o hemiabdome superior. Prévio ao quadro, transgressão dietética.

Do exame físico destaca-se: desidratado, bem perfundido. Dor em hemiabdome superior com predomínio de epigástrio, sem defesa.

Da analítica de emergência, destaca-se:

Amilasemia:1 800 UI/l, AST: 35 UI/l, ALT: 45 UI/l, bilirrubina direta: 1 mg/dl; bilirrubina indireta: 0,3 mg/dl; GGT: 110 UI/l; fosfatase alcalina: 80 UI/l.

Glóbulos brancos: 10 000/ml; plaquetas: 190 000/ml; hemoglobina: 12,5 g/dl.

Taxa de protrombina: 70%.

Azotemia: 0,7 g/dl; creatina: 1,25 mg/dl; natremia: 132 mEq/l; potassemia: 3,5 mEq/l; calcemia: 6,8 mg/dl.

Triglicerídeos: 300 mg/dl.

Tomografia, com contraste de abdômen: pâncreas aumentado de tamanho, com necrose focal em corpo e cauda do pâncreas menor de 30%.

Boa evolução inicial, aos 7 dias de internação – Febre: 38 ºC; hipotensão severa, que requer contribuição de fluidos e noradrenalina a 0,5 gammas/kg/min. Intubação orotraqueal com FiO2, 0,5 PEEP 8, com o PaFi 280. Diminuição da diurese, nas últimas 24 horas, a 15 ml/hora. Atualmente, em anuíra há 6 horas. Do exame físico destaca-se: peso: 85 kg; má perfusão periférica; enchimento capilar de 3 segundos; edemas generalizados de membros inferiores, superiores e dorso. PAM: 60 mmHg. Pressão intra-abdominal: 27 mmHg.

Análises:

Hemoglobina: 9 g/dl; plaquetas: 100 000/cm3; glóbulos brancos: 20 000/cm3.

Taxa de protrombina de 36%. AST: 78 UI/l. ALT: 80 UI/l. Bilirrubina direta: 1,2 mg/dl; bilirrubina indireta: 0,6 mg/dl; gamma-glutamyl transferase: 60 UI/l; fosfatase alcalina: 120 UI/l.

Azotemia: 1,4 g/dl; creatina: 5 mg/dl; natremia: 147 mEq/l; cloremia: 128 mEq/l; potassemia: 6 mEq/l; calcemia: 7,8 mg/dl.

Tomografia computadorizada com contraste: pâncreas com múltiplas coleções pancreáticas.

Expõe-se necrose sobre infectada e se inicia antibioticoterapia empírica com meropenem, 1g iV, cada 12 horas.

Pontos a discutir:

• Possível contribuição para o diagnóstico do uso de biomarcadores de injúria renal aguda.
• Etiologias prováveis de insuficiência renal aguda.
• Diagnóstico e terapia em relação ao balanço hidroeletrolítico e ácido base.
• Neste caso, poderia ser utilizada uma terapia de substituição da função renal?

Caso clínico

Masculino de 78 anos.

Antecedentes: hipertensão arterial sistêmica há 20 anos, em adequado controle; infarto do miocárdio há 10 anos, com colocação de um stent em artéria descendente anterior; doença pulmonar crônica, diagnosticada há 5 anos, de padrão restritivo intrínseco; provável fibrose pulmonar de etiologia não precisada.

Padecimento atual: ao aterrissar de uma viagem aérea, começa com dispneia, que evoluciona para dificuldade respiratória, sem dor torácica, pelo que é hospitalizado e manejado com ventilação mecânica não invasiva, em piso general. Ingressa com TA: 130/75; FC: 108; FR: 28; temp.: 37 °C; satO2: 78%, com FiO2, 21%; peso: 90 kg; altura: 1,82 M.

Evolução, por dia:

O paciente, após uma melhoria transitória recai, e acrescenta febre e labilidade hemodinâmica, por tanto, no dia 7, é transladado para a Unidade de Terapia Intensiva, agora, com ventilação mecânica invasiva, antibioticoterapia, diurético e apoio vasopressor.

Parâmetros, nas primeiras 24 horas na UTI:

Cardiovascular: TA: 108/62; TAM: 75; PVC: 12; norepinefrina a 0,08 microgr/kg/min. ECO – FEVI: 28%; hipocinesia extensa, em cara anterior.

Monitorização PiCCO: GEDI: 900 ml/m2; ITBVI: 1 125 ml/m2; CI: 2,2 L/min/m2; RVSi: 2 291 din seg m2/cm3; VVS: 8%; EVLWI: 13 ml/kg.

Respiratório: satO2: 92%, com FiO2, 100%; índice de oxigenação (Kirby): 135; VT: 630 ml; Ppeak: 34; Pplateau: 22; PEEP: 8.

Laboratório: Hb: 12,5; Hct: 35; leucos.: 16,5; plaq.: 115; Na: 143; K: 4,8; Cl: 112; pH: 7,22; pCO2: 46; HCO3: 18; lactato: 1,8; cistatina C: 3,2 mg/L; uNGAL: 480 ng/mg.

Micção, por hora e por turno (total: 24 horas, 1.394 ml). Ingressos obrigados, em fármacos, 60 ml/h, e será iniciada nutrição, a 60 ml/h.

*Furo.: 60 mg IV; **Furo.: 120 mg IV.

Pontos a discutir:

• Diagnóstico de lesão renal aguda.
• Indicações e tempo de início de Terapia de Suporte Renal Agudo.
• Prescrição de Terapia de Suporte Renal Agudo.

Caso clínico

Mulher de 19 anos. Previamente sã. Uso ocasional de maconha e cocaína, tabagista, consumo atual de anticoncepcionais orais. Em hemodiálise durante 27 meses e com antecedentes de mais de 6 transfusões no momento de início da terapia dialítica.

Recebe transplante renal cadavérico, doador padrão, 24 horas de isquemia fria, 3 missmatch, imunossupressão: ciclosporina, micofenolato e esteroides. Sem complicações imediatas no pós-transplante, evolui com retardo na função renal e necessidade de uma sessão de hemodiálise. No quarto dia pós-transplante, inicia queda da creatinina sérica, com função renal estável e creatininas no entorno de 2 mg/dl, estável.

No dia 96 pós-transplante consulta o seu nefrologista de referência por astenia, anorexia e abatimento.

No exame físico, constata-se leve palidez, edemas + no MMII e pressão arterial de 144/102, como achados relevantes.

No laboratório, constata-se IRA, com creatininas de 5,27 mg/dl; Na: 144; K: 3,9; úrico 7,9; leucócitos: 4 600; Hb: 8,3 gr/dl (símil prévias); plaquetas: 124 000, e uma amostra isolada de urina que apresentou proteínas 351 mg/dl e creatinina 40 mg/dl. O sedimento urinário não continha gérmenes nem leucócitos.

O nefrologista encaminha a paciente para o seu centro de transplante, onde se comprova que a ciclosporinemia T0 da paciente era de 233 ng/ml. A ecografia mostrou hiperecogenicidade renal difusa, sem dilatação da via urinária, e a cintilografia com o DTPA apresenta uma perfusão homogênea imediata, com leve diminuição e retardo leve na excreção, sem padrão obstrutivo. O Doppler renal não evidenciou patologia da artéria renal do enxerto e as resistências intrarrenales eram de 0,7.

Biópsia: microangiopatia trombótica; rejeição aguda IIA; C4d (IH) negativo (T1, i2, V1, g0).

Exames de laboratório adicionais:

Anticoagulante lúpico negativo; anticardiolipinas IgG e IgM negativas; mutações Fator V Leiden e protrombina 20210 negativas; LDH 658; esquistócitos negativo; C3: 26 mg/dl (VN: 76-160), e C4: 28 mg/dl (VN 12-37).

A análise genética mostrou uma mutação no exon 14 do gene do C3 e foram detectados níveis elevados do fator de ataque a membrana solúvel.

Pontos a discutir:

• Diagnósticos possíveis de IRA quando a paciente consulta no dia 96.
• Considerações sobre a biopsia.
• Possíveis interpretações da presença da microangiopatia trombótica e dos exames especiais realizados posteriormente.
• Tratamento?

Caso clínico

Paciente de 59 anos de idade, diabética e hipertensa, com 12 anos de evolução, em tratamento com losartán e metformina, sem dano documentado em órgãos moles.

Ingressa no serviço de urgência por quadro de 40 minutos de dor opressiva retroesternal irradiada para extremidade superior esquerda e intensidade 8/10, à qual se associa, posteriormente, intensa dificuldade respiratória e compromisso de consciência.

No exame físico destaca-se:

• Paciente torporosa.
• PA: 96/63. FC: 121 x regular.
• Enchimento capilar lento, extremidades mal perfundidas.
• RR: R3 (+), com galope.
• Crepitações em ⅔ inferiores de ambos os hemitórax, sem sinais clínicas de derrame pleural.

Ecocardiograma apresenta extensa acinesia da parede anterior não afinada, com fração de ejeção do VI (FEVI) 25%. Radiografia de tórax com congestão pulmonar.

É transladada à UTI coronária, onde inicia ventilação mecânica invasiva e apoio com vasopressores e isótropos.

Coronariografia via radial demonstra oclusão proximal da artéria descendente anterior (ADA). FEVI, por ventriculografia, 25%. Realiza-se angioplastia com stent, obtendo fluxo TIMI 3.

Laboratório no ingresso:

Crpl: 1,8 mg/dl (1 mg/dl, 3 meses antes de seu ingresso); BUN: 67 mg/dl; Na: 136 mEq/l; K: 4,8 mEq/l.

Lactato: 6,3 mol/l; pH 7,32; HCO₃: 18 mEq/l.

Exame de urina completo sem hematúria nem proteinúria, cilindros granulosos grossos.

Fração excretada de sódio (FeNa: 6,4%); Fração excretada de ureia (FeU: 44%).

Nas seguintes 48 horas, atinge desmame de vasopressores, mantendo baixas doses de inótropos. Porém, desenvolve tendência à oligúria, com persistência dos sinais de congestão pulmonar e de requerimento de ventilação mecânica invasiva.

Laboratório de controle às 48 horas:

Crpl: 2,9 mg/dl; BUN: 83 mg/dl; Na: 133 mEq/l; potássio: 5,2 mEq/L; lactato 2 mol/l.

Ecografia renal, com o RE: 9,7 cm, e RD: 10 cm, boa espessura cortical e adequada diferenciação córtico-medular, sem hidroureteronefrose.

Pontos a discutir:

• Síndrome clínica que apresenta esta paciente e fundamentos do diagnóstico.
• Mecanismos patogénicos responsáveis pelo SCR tipo 1 da paciente.
• Estratégias de tratamento possíveis para esta paciente.
• Evidencia clínica sobre o uso de diuréticos versus ultrafiltração neste tipo de paciente.

Caso clínico

64 anos, sexo masculino.

Antecedentes:

DBT2.

Hepatite C positiva: cirrose Child-Pugh C.

Complicações cirrose:

Ascite.

Varizes esofágicas II.

Encefalopatia hepática crónica.

Doença atual:

24 horas de evolução: dor abdominal, febre, encefalopatia hepática III

Exame físico:

Icterícia; Encefalopatia portossistêmica EPS III; ascite tensa; spiders.

TA: 100/60 mmHg.

Laboratório:

Bilirrubina total: 25 mg/dl;

TGO/TGP: 137/89 UI/l;

Albumina: 1,9 g/dl;

Creatinina: 2,8 mg/dl;

Tempo de protrombina: 25%;

Sódio: 125 mmol/l; potássio, 4 mmol/l;

Líquido ascítico: células, 2 500 mm³ (PMN, 70 %); albumina: 0,6 g/dl; proteínas: 0,5 g/dl.

Urina completa: normal.

Sódio em amostra isolada de urina: < 10 mmol/l.

Pontos a discutir:

• Insuficiência renal em pacientes com cirrose.
• Diagnóstico de Síndrome Hepatorrenal (SHR).
• Fatores de risco e prognóstico.
• Manejo clínico e farmacológico.